Медикаментозният тиреоидит е относително рядко заболяване; въпреки това е полезно да се знае кои лекарства могат да ги причинят. Постоянният контрол на функцията на щитовидната жлеза по време на тяхното използване позволява бързо откриване на възможни нарушения. Научете за симптомите на лекарствено-индуциран тиреоидит, какви лекарства могат да ги причинят, както и за диагностиката и лечението на лекарствено-индуциран тиреоидит.

Тиреоидит, предизвикан от лекарствае възпаление на щитовидната жлеза, причинено от употребата на определени лекарства. Най-често се причинява от директно увреждане на клетките на щитовидната жлеза от даден фармакологичен агент. Тогава говорим за токсичен тиреоидит, предизвикан от лекарства.

Някои лекарства, от друга страна, не увреждат директно щитовидната жлеза, но карат тялото да изгради антитела, отговорни за разрушаването на тъканта на щитовидната жлеза. В този случай предизвиканият от лекарства тиреоидит е автоимунен.

Поради хода и продължителността на заболяването, лекарственият тиреоидит се разделя на

  • остър лекарствено-индуциран тиреоидит
  • хроничен лекарствено-индуциран тиреоидит

В случай на остро възпаление симптомите обикновено изчезват след няколко дни. Хроничното възпаление може да продължи седмици или дори месеци.

Медикаментозен тиреоидит - симптоми

Увреждането на щитовидната жлеза, предизвикано от лекарства, обикновено има характерен клиничен ход. В острата фаза на възпалението се наблюдава внезапно разрушаване на клетките на щитовидната жлеза, което предизвиква бързо освобождаване на тиреоидни хормони в кръвта. Това състояние се нарича тиреотоксикоза.

Прекомерната концентрация на хормони на щитовидната жлеза причинява класическите симптоми на хипертиреоидизъм:

  • сърцебиене
  • горещи вълни
  • ръкуване
  • тревожност
  • диария

Свръхактивната фаза обикновено продължава не повече от няколко дни. След този период често преминава в хипотиреоидизъм - увредените клетки на щитовидната жлеза "изхвърлят" всичките си хормони и не произвеждат нови.

Клиничните симптоми на хипотиреоидизъм са:

  • хронична умора
  • бавен пулс
  • запек
  • косопад
  • усещане за студ

Клинична картина на възпаление, предизвикано от лекарстващитовидната жлеза е хетерогенна - може да бъде придружена от симптоми както на хипертиреоидизъм, така и на хипотиреоидизъм.

При продължителна употреба на лекарства, увреждащи щитовидната жлеза, тези фази често се редуват.

Медикаментозният тиреоидит може или не може да бъде придружен от болка и подуване на щитовидната жлеза.

Кои лекарства могат да причинят лекарствено-индуциран тиреоидит?

Има много класове лекарства, които влияят върху функцията на щитовидната жлеза. Не всички от тях причиняват директно увреждане или възпаление на щитовидната жлеза.

Много фармакологични средства модулират активността на хормоните на щитовидната жлеза, като например ускоряват разграждането им в черния дроб. Някои антиепилептични лекарства (карбамазепин, фенитоин) и антибиотици (рифампицин) също действат по този начин.

Има и лекарства, които засягат цялата ос хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза. Техният пример са често използваните глюкокортикостероиди, които блокират освобождаването на TSH в хипофизната жлеза, като по този начин инхибират производството на хормони на щитовидната жлеза.

Струва си да си спомним за многобройните лекарствени взаимодействия, когато предписвате хормони на щитовидната жлеза на пациенти като лекарства за лечение на хипотиреоидизъм.

Едновременната употреба на други фармакологични средства (например естрогени, използвани под формата на контрацептиви) може значително да промени ефективността на терапията.

Медикаментозният тиреоидит засяга няколко избрани лекарства. Фармакологичните агенти, които най-често причиняват лекарствено-индуциран тиреоидит са:

  • амиодарон
  • йодсъдържащи контрастни вещества
  • свети и неговите производни
  • алфа интерферон
  • интерлевкин 2
  • някои противоракови лекарства (инхибитори на тирозин киназа)

По-долу е кратко описание на отделните запалвания:

  • предизвикан от лекарства тиреоидит, причинен от амиодарон

Амиодарон е често използвано сърдечно лекарство, използвано за лечение на анормални сърдечни ритми (аритмии).

Амиодарон е препарат, който оказва значително влияние върху функцията на щитовидната жлеза. Молекулите на амиодарон са изградени много подобно на хормоните на щитовидната жлеза, което кара лекарството да пречи на щитовидната жлеза.

В допълнение, една молекула амиодарон съдържа 2 йодни атома. Йодът от своя страна е важен компонент на химичните реакции, които водят до образуването на хормони на щитовидната жлеза.

Също така е важно да знаете, че амиодаронът може да има пряк токсичен ефект върху клетките на щитовидната жлеза.

Както можете да видите, връзката между амиодарон и функцията на щитовидната жлеза е доста сложна. Поради тази причина симптомите на възпаление, предизвикано от лекарстваИндуцираната от амиодарон щитовидна жлеза може да бъде различна.

Изчислено е, че дисфункция на щитовидната жлеза ще се появи при 1/5 от пациентите, използващи това лекарство. Увреждането на щитовидната жлеза, причинено от амиодарон, може да има две форми:

  • амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза (AIT). Най-честият симптом на това състояние е влошаване на аритмиите, въпреки употребата на антиаритмичния амиодарон. Екстремните форми на тиреотоксикоза могат да причинят остра сърдечна недостатъчност и да бъдат животозастрашаващи. В такива ситуации единствената терапевтична възможност е хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза (тироидектомия).
  • амиодарон-индуциран хипотиреоидизъм (AIH). Това е вариант, по-често свързан с хронична терапия с амиодарон. В ситуации, при които лекарството не може да бъде преустановено, се използва заместител на хормоните на щитовидната жлеза под формата на таблетки.
  • предизвикан от лекарства тиреоидит, причинен от йод-съдържащи агенти

Йодът е елемент, който играе важна роля в производството на хормони на щитовидната жлеза. Внезапното вкарване на големи количества йод в организма предизвиква т.нар Ефектът на Волф-Чайков. Това е феномен на временно инхибиране на производството на хормони на щитовидната жлеза.

Йодът се използва в много фармакологични препарати, а контрастните вещества са едни от най-разпространените. Това са разтвори, прилагани интравенозно, за да се получат по-точни резултати от образни тестове (напр. компютърна томография).

Изчислено е, че дисфункцията на щитовидната жлеза възниква преходно при 20% от пациентите, получаващи контрастни вещества на базата на йод.
  • предизвикан от лекарства тироидит, причинен от литиеви производни

Литиевите соли са лекарства, използвани за лечение на биполярно разстройство. Литият се натрупва в щитовидната жлеза и блокира освобождаването на хормони на щитовидната жлеза. Освен това може да бъде токсичен за фоликуларните клетки на щитовидната жлеза.

Поради понижаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза, литият предизвиква повишаване на TSH (който се опитва да "стимулира" дейността на щитовидната жлеза). Тези промени могат да причинят увеличаване на обема на щитовидната жлеза или гуша. Индуцираният от литий тиреоидит обикновено се проявява клинично като хипотиреоидизъм.

  • тиреоидит, предизвикан от лекарството интерферон алфа

Интерферон алфа е препарат, използван при лечението на вирусен хепатит B и хепатит C. Освен това понякога се използва при лечението на някои видове рак. Интерферон алфа има стимулиращ ефект върху имунната система.

Един от страничните ефекти на неговото действие е увеличаванеточестотата на автоимунните реакции, насочени срещу собствените тъкани на тялото.

Щитовидната жлеза става относително честа "мишена" на подобни реакции в случай на алфа интерферон.

Лекарствено-индуциран автоимунен тиреоидит, причинен от интерферон алфа, най-често се проявява като хипотиреоидизъм. По-рядък вариант на това възпаление се проявява под формата на хипертиреоидизъм.

  • предизвикан от лекарства тиреоидит, причинен от интерлевкин 2

Интерлевкин 2 принадлежи към цитокините, които са група протеини, участващи в имунните отговори на организма. Основната роля на интерлевкин 2 е да стимулира растежа на Т клетките (вид бели кръвни клетки). Интерлевкин 2 понякога се използва за лечение на някои видове рак, като рак на бъбреците или меланом.

Механизмът на увреждане на щитовидната жлеза в хода на лечението с интерлевкин 2 е подобен на този при алфа интерферон.

Възпалението на щитовидната жлеза е автоимунно, причинено от образуването на антитиреоидни антитела. Това възпаление най-често се проявява като хипотиреоидизъм.

  • индуциран от лекарства тиреоидит, предизвикан от противоракови лекарства

Някои противоракови лекарства, въведени в терапията сравнително наскоро, могат да причинят възпаление на щитовидната жлеза. Говоря за т.нар инхибитори на тирозин киназа, по-специално техните два представителя: сунитиниб и сорафениб. Тези препарати се използват при лечението на стомашно-чревен рак, рак на бъбреците и рак на щитовидната жлеза.

В зависимост от източника, при 20-50% от пациентите, използващи гореспоменатите лекарства има увреждане на тироидния паренхим с последващ хипотиреоидизъм (намаляване на концентрацията на тироидни хормони).

При повтарящи се курсове на терапия съществува риск от постоянен хипотиреоидизъм.

Мониторинг на функцията на щитовидната жлеза по време на фармакотерапия

Знаейки риска някои лекарства да причинят тиреоидит, трябва да се запитаме: как да предпазим пациента от възможна дисфункция на щитовидната жлеза? За съжаление, не винаги е възможно лекарството да се замени с друго, което е свързано с по-нисък риск от увреждане на щитовидната жлеза.

Ако има индикации за употреба на даден препарат, обикновено едновременно с терапията се извършва постоянно наблюдение на функцията на щитовидната жлеза. Преди започване на лечението се извършва предварителна диагноза: ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и оценка на нивата на тироидните хормони, TSH и антитиреоидните антитела (анти-TPO, anti-Tg, anti-TSHR).

Ненормални резултати от горните тестове може да представляват противопоказание за терапия (това е случаят например в случай на амиодарон).

Следзапочване на лечението, периодично наблюдение на гореспоменатите параметри. Обикновено основните тестове (TSH, fT3, fT4) се извършват след първия и третия месец от терапията, а след това на всеки шест месеца.

Медикаментозен тиреоидит - диагноза

Прост диагностичен инструмент - медицинска история - играе най-важната роля в диагностицирането на лекарствено-индуциран тиреоидит.

Индуцираният от лекарства тиреоидит обикновено следва характерна последователност: преходен хипертиреоидизъм, след това прогресиращ до хипотиреоидизъм. Разбира се, също така е възможно да имате само една група симптоми (хипер или хипотиреоидизъм).

Пациент съобщава за гореспоменатото заболявания в лекарския кабинет обикновено ще чуете въпрос за лекарствата, които приемате. Наскоро приложените мерки са от особено значение. Много често, още на етапа на медицинско интервю, е възможно да се установи връзката между появата на симптомите и започването/промяната на специфична фармакотерапия.

Диагнозата на всякакви заболявания на щитовидната жлеза, включително лекарствено-индуциран тиреоидит, изисква серия от лабораторни изследвания (т.нар. тироиден панел). Те включват определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, TSH, както и анти-тироидни антитела (анти-TPO, анти-TG, анти-TSHR).

Горните тестове потвърждават наличието на хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм при даден пациент.

Наличието на анти-тироидни антитела предполага автоимунна причина за тиреоидит. Въпреки това, трябва да се помни, че това състояние не изключва причинено от лекарства увреждане на щитовидната жлеза - някои лекарства могат да увеличат автоимунните реакции (вижте по-горе) срещу щитовидната жлеза.

В случай на допълнителни диагностични неясноти, има още един метод за определяне на причината за тиреоидит. Можете – освен ако няма абсолютни противопоказания – да се опитате да спрете приема на лекарството, за което се подозира, че има тиреотоксичен ефект.

Наблюдението на клиничния и хормонален статус на пациента обикновено ни позволява да отговорим на въпроса дали лекарството е причина за неразположенията. Такъв опит обаче трябва да се прави само по препоръка и под строг надзор на лекар.

Медикаментозен тироидит - лечение

Лечението на лекарствено-индуциран тиреоидит зависи от стадия на развитие на заболяването и тежестта на клиничните симптоми.

В острата фаза на възпаление, свързано с тиреотоксикоза (излишък от хормони на щитовидната жлеза), обикновено е препоръчително поне временно да се преустанови приема на лекарството, за което се подозира, че уврежда щитовидната жлеза.

Основните симптоми на тиреотоксикоза обикновено са свързани със систематакръвоносна система - те включват сърцебиене, тахикардия и повишаване на кръвното налягане. За облекчаване на тези неудобства обикновено се дават бета-блокери. Това са лекарства, които забавят сърдечната честота и понижават кръвното налягане.

Свръхпродукцията на хормони на щитовидната жлеза може да бъде индикация за прилагане на лекарства за щитовидната жлеза (тиамазол, пропилтиоурацил). Това са лекарства, които инхибират образуването на хормони на щитовидната жлеза. Техните ефекти обаче са видими само след няколко седмици терапия.

Понякога противовъзпалителните глюкокортикостероиди се използват и при лечението на лекарствено-индуциран тиреоидит.

Изключително тежки случаи на медикаментозен тиреоидит, при които развитието на тиреотоксикоза е животозастрашаващо, може да изискват хирургично лечение. Говоря за тиреоидектомията, тоест пълното отстраняване на щитовидната жлеза. За щастие подобни ситуации са относително редки.

Индуциран от лекарства тиреоидит, причиняващ хипотиреоидизъм, е индикация за заместваща терапия. На пазара има много синтетични еквиваленти на левотироксин (Euthyrox, Letrox).

Ако няма възможност за отказ от тиреотоксичното лекарство, лечението обикновено продължава чрез допълване на нивата на хормоните на щитовидната жлеза "външно" под формата на перорални таблетки.

Медикаментозен тироидит - прогноза

Прогнозата за лекарствено-индуциран тиреоидит зависи от много фактори. Ако източникът на дисфункцията на щитовидната жлеза бъде идентифициран бързо и е възможно да се оттегли тиреотоксичното лекарство, шансовете за нормализиране на щитовидната жлеза са много високи.

Понякога обаче прекратяването/смяната на фармакотерапията не е възможно (например при противораково лечение). След това е необходимо да се балансира балансът на ползите и загубите. Ако лечението причини симптоми на хипотиреоидизъм, се използва хормонално заместване.

Очевидно, колкото по-дълго се прилага тиреотоксично лечение, толкова по-голям е рискът от необратимо увреждане на щитовидната жлеза и развитие на постоянен хипотиреоидизъм. В такива случаи употребата на препарати с хормони на щитовидната жлеза може да се наложи до края на живота ви.

При лекарствено-индуциран тиреоидит, свързан с остра тиреотоксикоза, обикновено се стремим временно да спрем/сведем до минимум дозата на лекарството. След стабилизиране на хормоналния статус на пациента, в някои случаи се опитва хронична употреба на лекарства за щитовидната жлеза.

Решенията за продължаване на увреждащата щитовидната жлеза лекарствена терапия са много трудни. Винаги трябва да обмисляте какво крие по-голям риск за пациента - прекратяване на приема на лекарството или увреждане на щитовидната жлеза.

Продължаване на терапията с постоянно наблюдение на функциитещитовидната жлеза помага за поддържане на баланса. Редовните тестове също ви позволяват да уловите момента, в който прекратяването на тиреотоксичното лекарство е абсолютно необходимо.

  • Болест на Хашимото (хроничен тиреоидит): причини, симптоми, лечение
  • Остро възпаление на щитовидната жлеза
  • Подострен тиреоидит (болест на Де Кервен)
  • Следродилен тиреоидит: причини, симптоми, лечение
За автораКшищоф БялазитеСтудент по медицина в Collegium Medicum в Краков, бавно навлизащ в света на постоянните предизвикателства на работата на лекаря. Тя се интересува особено от гинекология и акушерство, педиатрия и медицина за начина на живот. Любител на чужди езици, пътувания и планински преходи.

Прочетете повече статии от този автор

Категория:

Здраве