Тиреотоксикозата е състояние, при което има значително повишаване на концентрацията на тироидните хормони Т3 и Т4. Това е спешна ситуация, защото може да доведе до смърт на пациента, така че правилната диагноза и лечение са голямо предизвикателство за лекаря. Как се повишават нивата на тези хормони? Какви заболявания могат да допринесат за развитието на тиретоксикоза? Как да диагностицирам правилно пациент и какво е лечението?

Тиреотоксикозае излишък от хормони на щитовидната жлеза в тялото. Този термин се използва, когато се появи комбинация от симптоми поради излишните нива на тези хормони в тялото. Симптомите на тиреотоксикатоза могат да бъдат изключително досадни, а някои от тях могат да представляват заплаха за човешкото здраве. Няма конкретна причина за излишък на хормони на щитовидната жлеза в кръвта. Може да бъде причинено от редица аномалии във функционирането на тялото.

Тиреотоксикоза - какъв е клетъчният механизъм на действие на хормоните на щитовидната жлеза?

В кръвта тироидните хормони циркулират, свързани с протеините, свързващи хормоните на щитовидната жлеза, и по този начин се транспортират до периферните тъкани, като черен дроб, бъбреци, сърце, скелетни мускули, черва и др.

Т3 има основна метаболитна активност, следователно когато Т4 достигне клетката, той се превръща в Т3 с участието на дейодиназа. След това Т3 прониква в ядрото на клетката, където се намира нейният рецептор. Предлага се в две форми (алфа и бета) и в зависимост от преобладаването на концентрацията на дадена субединица, предизвиква специфични действия в клетката.

T3 се свързва с лиганд-свързващия домен на тироидния рецептор, което предизвиква конформационни промени в рецептора, включително изместване на корепресори, свързване на коактиватори.

В резултат на тези промени се стимулират транскрипцията и транслацията, т.е. процеси, свързани с производството на иРНК и синтеза на специфични протеини, например синтеза на Na +, K + АТФаза, която регулира електролитния баланс на организма.

Човешкото тяло е чудесно в регулирането на реакцията на тъканите към хормоните на щитовидната жлеза, например чрез намаляване на броя на T3 ядрените рецептори по време на гладуване, което позволява на тялото да поддържа нормална хомеостаза.

Тиреотоксикоза - причинява

Излишък от хормони на щитовидната жлеза може да се появи при пациенти, страдащи от явен хипертиреоидизъм, т.е.чиято щитовидна жлеза повишава синтеза на своите хормони или се произвежда извън щитовидната жлеза, например от гуша на яйчниците.

"Отравяне" с хормони на щитовидната жлеза може също да е резултат от предозиране на лекарства, съдържащи тези вещества от пациента.

Има много болестни образувания, при които има неконтролирано освобождаване на тези хормони, напр.

  • 1 фаза на подостър тиреоидит на de Quervain,
  • следродилен тиреоидит,​​
  • остра фаза на болестта на Хашимото (хашитоксикоза),
  • хипертиреоидизъм тип 2 след амиодиране

Увеличеното количество на тези хормони може също да бъде причинено от повишеното активиране на TSH рецептора, което се случва в присъствието на анти-TSHR автоантитела и е причина за болестта на Грейвс.

Може също да е резултат от излишък на TSH или hCG в хода на TSH-продуциращ аденом на хипофизата, хорион епителиом или гестационна тиреотоксикоза.

Източникът може също да е мутация на TSH рецептора и това е случаят с токсична нодуларна гуша и единичен вегетативен възел.

Съществува и връзка между повишеното клетъчно тегло или излишния йоден субстрат и излишъка на хормони на щитовидната жлеза. Такъв е случаят с тип 1 постамиодаронов хипертиреоидизъм, йод-индуциран хипертиреоидизъм или метастатичен рак на щитовидната жлеза.

Трябва също да сте наясно с неволно предозиране на тироидни хормони от пациента или за възможността от гинекологични проблеми като гуша, която може да е източник на производството на хормони на щитовидната жлеза.

В практиката на лекаря е важна правилната диференциална диагноза, тъй като в зависимост от етиопатогенезата се установява правилната схема на лечение, например: тип 1 постаминен хипертиреоидизъм е свързан с повишен синтез на хормони на щитовидната жлеза, докато при постаминов хипертиреоидизъм тип 2 повишаването на нивата на хормоните на щитовидната жлеза се дължи на токсичните ефекти на амиодарон, който уврежда клетките на щитовидната жлеза и освобождава хормони.

В първия случай използваме тиамазол и натриев перхлорат, докато във втория, лечението по избор е преднизон (глюкокортикостероид).

Тиреотоксикоза - симптоми

Често пациент, който има повишено количество от тези съединения в системата, представя характерна клинична картина, която се състои от прояви от отделни системи.

Симптоми на нервната система:

  • психомоторна възбуда
  • тревожност
  • раздразнителност
  • безсъние
  • сълзливост
  • емоционална нестабилност

Интересен факт ефактът, че пациентите над 60 години Те "реагират" на повишени нива на хормони на щитовидната жлеза с апатия, умора и дори депресия. Хората с шизофрения, параноя, епилепсия развиват или влошават симптомите на тези заболявания.

Симптоми на кръвообращението:

  • сърцебиене
  • тахикардия
  • предсърдно мъждене
  • систолна хипертония
  • екстрасистолна аритмия
  • интракистозен шум
  • подпухналост
  • влошаване на ангина

При пациенти на възраст над 50 години излишъкът на Т3 и Т4 най-често се проявява в т.нар Тиреоидно-сърдечен синдром, състоящ се от

  • аритмии - обикновено предсърдно мъждене
  • влошаване на циркулаторната недостатъчност - задух, оток
  • прогресия на коронарната артериална болест

Може да се появи и преходна исхемия на централната нервна система, която показва запушване на артерията с тромбоемболичен материал поради предсърдно мъждене.

Тези пациенти обикновено не развиват типичните симптоми на хипертиреоидизъм и това най-вероятно се дължи на намален отговор на биологично по-стари органи и тъкани към излишък на тиреоиден хормон с относително запазена сърдечно-съдова реактивност. Това може да обясни разликите в клиничната картина на пациентите в зависимост от възрастта.

Храносмилателни симптоми:

  • диария
  • чести изпражнения

Симптомите на храносмилателната система са причинени от повишена перисталтика на стомаха, червата и др. Диарията не е често срещано оплакване, съобщавано от пациента, но може да бъде преобладаващият индикатор при някои пациенти. Това може да доведе до нарушения на малабсорбцията и да допринесе за други дефицити.

Отслабването е често срещано явление въпреки парадоксално повишения апетит, но компенсирането на загубата, свързана с ускорен метаболизъм, също може да доведе до увеличаване на теглото.

Симптоми на кожата и придатъци:

  • изпотяване
  • зачервяване на лицето
  • чувствам се горещо
  • косопад
  • гинекомастия
  • прекомерна пигментация (не се отнася за лигавицата на бузите)
  • онихолиза

Пациентите избират хладни стаи и по-леки дрехи, защото са по-малко способни да издържат на високи температури. В екстремни случаи може да се появи треска до 40 градуса по Целзий заедно с болка в областта на щитовидната жлеза.

Мускулни симптоми:

  • мускулна слабост
  • намаляване на теглотомускул
  • тиреотоксична миопатия

В хода на тиреотоксикозата има мускулна слабост, която често се проявява при изкачване на стълби или повдигане от клек. Когато очните мускули са включени, клепачите се спускат и се получава двойно виждане.

Визуални симптоми:

При болест на Грейвс може да се появи тиреотоксикоза, за която са характерни промени в органа на зрението. Характерните симптоми включват:

  • Симптом на Graefe - в резултат на забавеното движение на клепачите по отношение на движението на очната ябълка, крайникът на склерата се появява над ириса по време на движението надолу на очните ябълки
  • Симптом на Кохер - аналогичен механизъм като в случая на симптома на Грефе, но възниква, когато очните ябълки се движат нагоре
  • Симптом на Мобиус - невъзможност за поддържане на сближаването на очните ябълки и тяхното разминаване
  • Симптом Stellwag - рядко мигане
  • Симптом на Dalrymple - в резултат на свиване на повдигащите мускули на горните клепачи, клепачите се издърпват нагоре, което кара пациента да изглежда "ужасен"

Тиреотоксикоза и хиперметаболитна криза

Тиреотоксикозата, която може да се появи в хода на гореспоменатите заболявания, може да премине в хиперметаболитна криза. Най-често се среща при пациенти с недиагностициран или неправилно лекуван хипертиреоидизъм, който е довел до тиреотоксикоза, така че е толкова важно лекарят да проведе подходяща медицинска история и физикален преглед.

Медикът винаги трябва да подозира хиперметаболитна криза при пациент с внезапно влошаване на общото състояние и при пациент със симптоми на полиорганна недостатъчност. Има т.нар продромални симптоми, които включват:

  • възбуда,
  • безсъние,
  • нощни халюцинации,
  • повишен мускулен тремор,
  • треска,
  • гадене
  • и повръщане.

Пълен пациент представя:

  • треска,
  • силна възбуда,
  • повишена сънливост,
  • апатия,
  • кома,
  • могат да възникнат епилептични състояния,
  • тахикардия,
  • предсърдно мъждене,
  • сърдечна недостатъчност,
  • тежка дехидратация, предшествана от период на повишено изпотяване.

За оценка на риска от това състояние,критерии според Burch и Wartofsky .

  • Телесна температура
38-38,5ºC5 точки
38,6-39ºC10 точки
39,1-39,5ºC15 точки
39,6-40ºC20 точки
40,1-40,6ºC25 точки
>40,6ºC 30 точки
  • Симптоми на нервната система
отсъства0 точки
Лека възбуда10 точки
Делириум, психоза, повишена сънливост20 точки
Конвулсии, кома30 точки
  • Стомашно-чревни симптоми
отсъства0 точки
Диария, гадене, повръщане, стомашна болка10 точки
Жълтеница с неизвестна етиология20 точки
  • Сърдечносъдови симптоми
    • Сърдечна честота
<90/min0 точки
90-109 / мин.5 точки
110-119 / мин.10 точки
120-129 / мин.15 точки
130-139 / мин.20 точки
>или равно на 140 / мин 25 точки
    • Застойна сърдечна недостатъчност
отсъства0 точки
Подуване на долните крака5 точки
пращя в основата на белите дробове10 точки
Белодробен оток15 точки
    • Предсърдно мъждене
отсъства0 точки
Подарък10 точки
  • Наличие на предразполагащ фактор
Отсъстващ фактор0 точки
Текущ фактор - (пациенти с нелекуван или неправилно лекуван хипертиреоидизъм) напр. остра инфекция, травма, операция, раждане, кетоацидоза, миокарден инфаркт, инсулт, преходна исхемична атака, терапия с радиойод, прилагане на контрастни вещества

10 точки

Интерпретация на резултата

Криза на щитовидната жлеза е малко вероятна<25 pkt
Застрашаваща криза на щитовидната жлеза (допълнителна клинична диагноза)25-44 точки
Криза на щитовидната жлеза е много вероятно>или равен на 45 точки

Тиреотоксикоза - лечение

Хиперметоболитичната криза, причинена от тиреотоксикоза, изисква спешна медицинска намеса. Няколко се използват за стабилизиране на състоянието на пациентапрепарати.

  • Антитиреоидни лекарства - тионамиди

Използва се ТИАМАЗОЛ (1-метил-2-меркаптоимидазол). Действа чрез инхибиране на синтеза на хормони на щитовидната жлеза чрез блокиране на включването на йод в тирозиновия остатък в тиреоблобулина.

Той инхибира конюгирането на йодтирозин, което е процес, необходим за производството на готови хормони на щитовидната жлеза. Това лекарство показва терапевтичния си ефект след известно време, тъй като не инхибира секрецията на по-рано произведени хормони.

  • Разтвор на Лугол, т.е. йод в калиев йодид

Използва се най-малко един час след приложението на тиреостатично лекарство, за да се предотврати използването му от щитовидната жлеза за синтезиране на нови хормони.

Бързото доставяне на големи количества йод причинява значително намаляване на неговото усвояване и синтеза на хормони, явление, известно като ефекта на Wolff-Chaikoff.

  • Бета-блокер - пропранолол

Лекарство от групата на неселективните бета-рецепторни блокери. Той инхибира стимулирането на b1 и b2 рецепторите в периферните тъкани, благодарение на което можем до известна степен да блокираме влиянието на симпатиковата система върху тялото, което е силно стимулирано от стимулация с високи концентрации на хормони на щитовидната жлеза.

  • Антибиотик

Ако се подозира инфекция, незабавно приложете широкоспектърен антибиотик (емпирична антибиотична терапия), докато се получат резултатите от културата, и след това приложете насочена антибиотична терапия, към която бактерията е чувствителна.

  • Помислете за седативни или антиконвулсивни лекарства, ако се изисква от клиничната ситуация
  • Важно е също да се прилага кислород, да се компенсират водните и електролитните нарушения и да се понижи телесната температура (студени компреси, парацетамол). Необходима е тромбопрофилактика, тъй като предсърдното мъждене има висок риск от инсулт. В случай на неуспех на лечението, можем да обмислим плазмафереза.
  • Хипертиреоидизъм по време на бременност или гестационна тиреотоксикоза
  • Хипометаболична кома: причини, симптоми, лечение
  • Болести на щитовидната жлеза: причини, симптоми, тестове, лечение
  • Тиреоидни възли (аденоми на щитовидната жлеза) - причини, симптоми, лечение

Категория:

Здраве