Целевите терапии, използвани при лечението на рак, се състоят от удряне на специфичен куршум - лекарство, срещу неправилно функциониращи клетки (ракови клетки), като същевременно се щади здрава тъкан. Медицината възлага големи надежди за целенасочена терапия на рак.

Молекулярно насочена терапияе голям напредък в лечението на рак. Просто ако приемем, чераково заболяванесе състои в загуба на контрола на тялото върху хода на метаболитните процеси в клетката, потенциално всеки елемент от веригата от реакции, отговорен за тази необичайна характеристика на клетката, може да се превърне в цел за съвременна онкологична терапия. Най-важните две групи лекарства за рак, които се използват в момента, самоноклонални антителаи инхибитори на тирозин киназа с малки молекули.

Лечение на рак: моноклонални антитела

На повърхността на повечето ракови клетки са открити характерни издатини или рецептори, благодарение на които те комуникират с околната среда. Те могат да прикрепят определени частици (например растежен фактор), да прехвърлят химикали и информация (например за деленето) в клетката и да ги изпращат (например като поискат храна). Това знание направи възможно да се проектират моноклонални тела по такъв начин, че да блокират работата на рецепторите на раковите клетки, което прави невъзможно функционирането им.

Лечение на рак: двойно включване

Друга идея беше да се въоръжи тази частица с някакво смъртоносно оръжие. Една от възможностите е да се прикрепи радиоактивен изотоп към такова антитяло. Например, в лекарство, наречено ibritumomab tiuxetan, което е ефективно при лечение на лимфом, антитялото е свързано с изотоп на итрий. Когато един изотоп се внесе в тумор, той не само убива клетката, към която се е прикрепило антитялото, но и други клетки в областта. Ефектът е по-голям, отколкото при самото антитяло, тъй като то действа на повърхността и радиацията свободно прониква в тумора. Антитялото може също да бъде въоръжено с различен изотоп или с бактериален токсин. Принципът на последния е, че токсинът, след като се прикрепи към антиген, може да унищожи клетката, носеща антигена. Това се случва, без да се увреждат здравите клетки на тялото. Моноклоналните антитела могат да се комбинират и с лекарства. Това запазва лекарствотодоставен директно в засегнатия тумор. Поради това се използва по-малко от него и страничните му ефекти са ограничени, което е важно в случай на химиотерапия.

Важно

  • Сред многото рецептори, които са попаднали във фокуса на изследователите, семейството на рецепторите на епидермалния растежен фактор е едно от най-известните. Една от целите, които учените са насочили към оръжията, е т.нар HER 2, който е отговорен за правилния растеж и делене на клетките. Понякога обаче генът, който контролира производството на този фактор, се умножава твърде много. В резултат на това има твърде много от него и се получава цикъл от неправилни деления. Това е, когато се развива рак.Свръхпродукцията на HER 2 води, наред с други неща, до агресивна форма на рак на гърдата (25-30% от всички видове рак на гърдата имат висока активност на този фактор). В този случай лекарството е трастузумаб, който се свързва с рецептора и го блокира, като потиска растежа и активира собствените защитни сили на организма. При следоперативното лечение на рак на гърдата тази специфичност инхибира рецидивите на заболяването с изключително висока ефективност в онкологията - 50%. и намалява риска от смърт с 33 процента.
  • Създателите на технологията получиха Нобелова награда през 1984 г. за технологията за получаване на такива антитела.

    • Лечение на рак: тирозин кинази

    Втората група лекарства, които блокират активността на раковите клетки, са препарати, които действат върху вътреклетъчния домен на рецептора, инхибирайки активността на свързаните тирозин кинази чрез блокиране на местата за свързване на АТФ фосфат по време на активирането на масовата митогенна сигнализация. Активността на тирозин киназите, свързани с рецептора, е необходима за правилното му функциониране, включително активирането на протеини, участващи в сигнализирането (например за стимулиране на рецептора) вътре в клетката. Блокирането на местата за свързване на АТФ предотвратява предаването на сигнал. Около 100 протеина на тирозин киназа са идентифицирани и описани в човешкото тяло, което представлява потенциална точка за целеви терапии. Действието на лекарства от тази група е особено ефективно, ако активирането на тирозин киназата е доминиращо явление в тумора (например в резултат на активираща мутация на гена, който го кодира). Много лекарства от тази група имат афинитет към няколко тирозин кинази. Първото лекарство от тази група, одобрено в онкологията, беше иматиниб - инхибитор на тирозин киназа с малка молекула на протеин, открит в клетките на хронична миелоидна левкемия. Той инхибира активността на няколко кинази, отговорни за развитието на различни злокачествени неоплазми, главно при хронична миелоидна левкемия, но също и при стомашно-чревни стромални тумори (GIST). Наркотици от товасъщо групи са гефинитиб и ерлотиниб. Първият през 2003 г. е регистриран в Япония, Австралия и САЩ за лечение на устойчив на химиотерапия недребноклетъчен рак на белия дроб.

    Прес материали

    Категория:

    Онкология