ACTH, известен още като адренокортикотропен хормон или кортикотропин, е пептиден хормон, произвеждан от кортикотропните клетки на предната хипофизна жлеза. Каква е ролята на ACTH? Какво е правилното му ниво? Какви са рисковете от излишък или дефицит на кортикотропин?
Кортикотропин( ACTH ,Адренокортикотропен хормон ) се състои от 39 аминокиселини, има масово молекулно тегло 4500 и принадлежи към групата на пептидите, които се образуват от предшественика, т.нар. проопиомеланокортин (POMC), в процеса на пост-транслационна протеолиза заедно с β-ендорфин, липотропин (LSH) и меланотропин (MSH). Той е трофичен хормон за лентите и ретикуларните слоеве на надбъбречните жлези.
Секрецията на ACTH се регулира от хипоталамичния кортикотропин-освобождаващ хормон (CRH) и от надбъбречния кортизол чрез отрицателна обратна връзка. Това е синоним на факта, че дефицитът на кортизол стимулира, а излишъкът инхибира секрецията на CRH и ACTH.
Освен това се наблюдава повишаване на секрецията на АСТН от хипофизната жлеза по време на стрес, причинен от емоционални фактори, психични фактори, травма, инфекции, тежки заболявания, хирургия или хипогликемия.
Струва си да се знае, че адренокортикотропният хормон се секретира пулсово, в т.нар. циркаден ритъм. Това означава, че най-високата му концентрация е налице сутрин (точно преди събуждане) и след това намалява с напредването на деня, достигайки най-ниската концентрация вечер.
ACTH регулира функцията на кората на надбъбречната жлеза - влияе върху секрецията на глюкокортикостероиди, надбъбречни андрогени и в по-малка степен на секрецията на минералокортикостероиди
Секрецията на ACTH се увеличава при:
- първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисън)
- Болест на Кушинг (адренокортикотропен аденом, който автономно отделя прекомерни количества ACTH)
- Синдром на Нелсън (адренокортикотропен аденом, който произвежда прекомерни количества ACTH след двустранна адреналектомия)
Наблюдава се намаляване на секрецията на ACTH:
- при пациенти с кортизол-продуциращи надбъбречни тумори (синдром на Кушинг)
- при вторична (хипофизна) надбъбречна недостатъчност
И накрая, заслужава да се спомене, че хроничното прекомерно стимулиране на кората на надбъбречната жлеза от ACTH води до нейната хипертрофия и хиперплазия, докато дефицитът на ACTH причинява надбъбречна атрофия.