Помогнете на развитието на сайта, споделяйки статията с приятели!
Болестта на Паркинсон може да бъде предизвикана отчасти от биохимични процеси, свързани с клетъчния стрес, според изследователи от изследователския институт Scripps. Тези процеси нарушават почистващата система на клетката, причинявайки разпространението на анормалните протеини в мозъка, което от своя страна изостря симптомите на болестта на Паркинсон. Описание на откритието може да се намери в The Journal of Neuroscience.
Болестта на Паркинсон засяга предимно хора на възраст над 60 години, въпреки че по-младите хора също страдат от нея. В Полша около 70 000 са болни. души, в САЩ броят на болните достига милион.
Той причинява смъртта на неврони в определена последователност в ключови области на мозъка, което води до характерни симптоми като двигателни нарушения и треперене на ръцете. Прогресирането на заболяването води до допълнителни симптоми, включително деменция. Повредените неврони съдържат анормални протеинови клъстери, чийто основен компонент е протеинът алфа-синуклеин.
Предишни изследвания показват, че клъстерите от този протеин могат да се разпространяват между невроните, но не е известно как протича този процес, така че няма ефективно причинно-следствено лечение. Много вероятна хипотеза беше издигната наскоро от учени от Scripps Research – според тях това откритие може да доведе до лечение, което значително ще забави или дори ще спре развитието на болестта на Паркинсон.
Както д-р Стюарт Липтън, старши автор на изследването, цитиран от Medicalxpress, „Ние вярваме, че нашите открития за процеса, водещ до заболяване, са важни за разработването на съединения, които могат да инхибират разпространението на болестта по-специално в мозъка. "
В по-ранни проучвания учените забелязаха, че в хода на болестта на Паркинсон мозъците на пациентите произвеждат силно реактивни молекули, съдържащи, наред с други, азотен оксид. Тези молекули, твърдят изследователите, могат да попречат на работата на клетките, включително тези, които обикновено държат протеинови клъстери под контрол.
В проучване, публикувано в The Journal of Neuroscience, учените демонстрират валидността на тази хипотеза, като показват как химическа реакция, наречена S-нитрозилиране, която се случва в присъствието на азотен оксид, можезасягат важен клетъчен протеин, маркиран със символа p62, което от своя страна насърчава образуването и разпространението на анормални протеинови клъстери.
Протеинът p62 участва в процесите на аутофагия, по време на които клетките отделят потенциално вредни протеинови клъстери. Въпреки това, при неврони, засегнати от болестта на Паркинсон, този процес се инхибира от S-нитролиза, което води до секреция и разпространение на анормални протеини.
Изследователите казват, че протеин S-нитрозилирането се случва при клетъчен стрес и че химическата модификация на p62 може да бъде „ключов фактор в процес на самоусилване, който не само стресира мозъчните клетки, но също така разпространява източника на стрес към други клетки . мозъчен ". Инхибирането на процеса на p62 S-нитролизиране може да забави прогресията на болестта на Паркинсон, така че изследователският екип в момента се фокусира върху изследването на съединения, които могат да спрат този процес.