Болестта на Алцхаймер е едно от най-мистериозните заболявания на нервната система. Има много хипотези за причините му. Напоследък светът на науката е докоснат от информацията, че инициирането на деградацията на функциите на мозъчната кора може да настъпи в резултат на … инфекция. За тази хипотеза и други проблеми, свързани с болестта на Алцхаймер, разговаряме с проф. Майкъл Дейвидсън, световноизвестен експерт в изследванията на Алцхаймер.
Болестта на Алцхаймерпредставлява интерес за много изследователи. Известни са някои фактори за развитието на заболяването, тоест характеристики, чието присъствие повишава статистическия риск от развитие на заболяването. Те включват по-напреднала възраст, женски пол, ниско ниво на образование, диабет и близки отношения с хора, които преди това са били диагностицирани с болестта. Въпреки това, няма сигурност относно причините за това. Нова посока на изследване се задава от публикацията на изследователи от University College London на страниците на списание "Nature" (пълният текст на въпросната статия може да бъде намерен в Nature, Volume 525 Number 7568 pp157-284, 10 септември , 2015, http://www.nature.com/news/ autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).
Говорим за това с проф. Майкъл Дейвидсън, световноизвестен експерт в изследванията на Алцхаймер.
- Може ли изследването, публикувано в списание Nature, да бъде пробив в борбата срещу това заболяване?
Проф. Майкъл Дейвидсън: Тази публикация е добре документирана и първата, която предполага, че болестта на Алцхаймер може да е заразна. Въпреки че знаехме, че определен вид деменция - болестта на Кройцфелд-Якоб - е заразна, това е само част от процента от деменцията. Надявам се, че учените от University College London са прави, защото е много по-лесно да се лекува инфекциозно заболяване, отколкото мултифакторното заболяване, за което се смята болестта на Алцхаймер. Трябва обаче да помним, че резултатите от изследвания, публикувани дори в такива престижни периодични издания като "Nature", "The Lancet" или "New England", в половината от случаите е невъзможно да се повторят. Не казвам, че ще бъде така и този път, но статистиката показва, че става дума за почти 2/3 от статиите, представящи научни изследвания.
- Какво означава, че това заболяване може да се развие в резултат на инфекция?
M.D.: Става дума за наличието на амилоиден протеин в мозъка, койтообразува плаки, които разрушават кората на главния мозък. Изследователи от University College London откриха този протеин при хора, на които е бил инжектиран хормон на растежа. Разбира се, това не означава, че всички хора с деменция, които имат амилоидни плаки в мозъка си, са били заразени по този начин – те биха могли да развият болестта по съвсем различен начин. Предполагам, че амилоидният протеин може да се предава чрез хирургически инструменти. За да потвърдим това, ще ни трябват изследвания върху много голяма извадка от поне 1000 души, претърпели неврохирургични операции в младостта си. Бихме могли да проследим живота им до по-напреднала възраст и да ги сравним със съдбата на хората след коремна операция. Тогава ще разберем дали пациентите след неврохирургична операция страдат по-често от болестта на Алцхаймер.
M.D.: Ние наследяваме почти всичко, което сме. Болестта на Алцхаймер, подобно на сърдечния удар, е наследствена по някакъв начин, но не един ген, а комбинация от тях. Един ген може да причини само редки заболявания, а болестта на Алцхаймер е често срещана. Епидемиологичните данни показват, че ако имаме роднина от първа степен, рискът в нашия случай ще се увеличи – не много, но все пак. Един ген може да е отговорен за много по-малко от 1% от деменцията. Ако говорим за много гени или техни комбинации, ситуацията се променя. Учените разработват математически модел на генома, за да разберат какви генни комбинации могат да причинят болестта на Алцхаймер. Но факторите на околната среда също трябва да се вземат предвид – всеки набор от гени взаимодейства по различен начин с определен набор от фактори на околната среда и това замъглява картината. Възрастта е най-големият рисков фактор за болестта на Алцхаймер. Обикновено от него страдат хора на възраст между 78 и 82 години.
M.D.: Преди се е смятало, че се дължи на липсата на един невротрансмитер, по-късно - че се е развил поради липса на много невротрансмитери, след това - че е виновен специфичен протеин. Който и да е направил мозъка, не е опростил нашите задачи - това е много сложен орган.
Бих сравнил болестта на Алцхаймер с рак или сърдечно-съдови заболявания - точно както те са заболяване, причинено от много фактори. Когато ги опознаем задълбочено, ще можем да намалим риска, да излекуваме симптомите и да забавим прогресията.
Бих сравнил болестта на Алцхаймер с рак или сърдечно-съдово заболяване - точно както е болестпричинени от много фактори. Когато ги опознаем задълбочено, ще можем да намалим риска, да лекуваме симптомите и да забавим прогресията.
- Има ли в момента някакви експериментални терапии, които дават надежда за успешно лечение?
M.D.: Разбира се. През последните 20 години тествахме вещества, които предизвикват тялото да произвежда антитела за борба с амилоидния протеин. Тези антитела действат, но не подобряват познанието. Тялото не възвръща предишната си ефективност, най-много не се влошава състоянието на пациента. Оттук и заключението, че тези видове лекарства трябва да се дават на възрастни хора, които все още не са имали симптоми на заболяването, за да се предотврати натрупването на амилоиден протеин.
- Това означава, че фармакологичната превенция може да ни спаси от болестта на Алцхаймер?
M.D.: Това е оптимистичната версия. Песимистично: амилоидният протеин не е истинската причина за заболяването. Сравнявайки това с диабета, например, има високо ниво на захар, но това не причинява слепота. И при болестта на Алцхаймер: амилоидният протеин присъства, но не причинява деменция. Изследванията продължават. Лекарствата се дават на здрави хора или хора в ранен стадий на заболяването, за да се провери ефекта от тяхното действие.
- Смятате ли, че ще се намери лекарство, което ще премахне това заболяване?
M.D.: Не вярвам в едно лекарство. Тук е като при хипертония, която може да се лекува с много препарати. Но вярвам, че с помощта на различни методи ще постигнем подобрение.
Според експертпроф. Майкъл ДейвидсънЕксперт в изследванията на болестта на Алцхаймер и разработването на лекарства за деменция. Публикувал е над 250 труда в международна научна литература. Има професор в университета в Тел Авив. Съосновател на изчерпателния център за грижи за възрастни хора във Вроцлав.
Струва си да се знаеТри степени на болестта на Алцхаймер
- Лека деменция
Появяват се нарушения на вниманието и проблеми със запомнянето на нова информация. Работната памет, т.е. паметта за текущо извършени дейности, не работи. Трудностите с концентрацията нарушават постоянството на следата от паметта в мозъка – пациентът не знае къде да сложи ключовете, задава същите въпроси, защото не помни, че отговорът вече е даден. Появяват се депресия, промени в настроението, личностни разстройства, изолация от околната среда и др.
- Междинна деменция
Освен нарушения на паметта, има и дезориентация (първо на чужди места, а след това и на познати места, например пациентът бърка етажи, апартаменти) и говор (трудности при намирането на правилната дума или именуванеразлични неща). Пациентът не разпознава членове на семейството, агресивен е, раздразнителен или апатичен, има халюцинации и заблуди, най-често с преследващо съдържание или брачна изневяра. Трябва да бъде под постоянна грижа.
- Много напреднала деменция
Болният човек губи способността си да извършва ежедневни дейности. Не може да се облича, да приготвя храна, не може да използва прибори за хранене и т. н. Не може да различава хората около себе си, времето на деня и нощта. Силуетът му е наклонен напред. Трудно му е да се разхожда и неохотно вдига
от леглото. Има проблеми със задържането на урина и изпражнения, както и нарушения в преглъщането, които водят до изтощение на организма.
Сканиране на мозъка
Благодарение на PET (позитронно-емисионна томография) скенер, можем да видим мозъка и да видим как изглежда амилоидният протеин, който разрушава мозъчната кора. Резултатите от изследването са изненадващи: някои хора нямат деменция въпреки доста голямото натрупване на амилоиден протеин. При други деменция се развива, въпреки че има малко натрупване на протеин. Освен това изглежда, че сред хората, които вече страдат от деменция, количеството на амилоидния протеин в мозъка не се увеличава с напредването на болестта. Вероятно е натрупването на този протеин в мозъка да започне много по-рано от появата на първите симптоми на болестта на Алцхаймер.
месечен "Zdrowie"