Синдром на множествена органна дисфункция (MODS)

Множествената органна недостатъчност (MODS) е най-честата причина за смърт в интензивните отделения. Дефинира се като потенциално обратима недостатъчност на два или повече органи или системи в резултат на тежко физиологично нарушение, изискващо намеса за поддържане на хомеостазата. Какви са причините и симптомите на полиорганна недостатъчност? Как се лекува MODS?

Синдром на множествена органна дисфункция(MODS - Синдром на множествена органна дисфункция) може да бъде първичен или вторичен. Първичната мултиорганна недостатъчност се развива веднага след действието на увреждащия фактор, докато вторичната мултиорганна недостатъчност е резултат от прогресията на неконтролирана, генерализирана възпалителна реакция.

Многоорганна недостатъчност - причинява

Сепсисът е най-честата причина за многоорганна недостатъчност, представляваща до 90 процента от случаите на MODS. Не е известно защо някои пациенти със сепсис или SIRS (синдром на системен възпалителен отговор) развиват MODS. Предполага се, че определени генетични предразположения могат да играят важна роля в експресията на възпалителни медиатори, които водят до смущения в междуклетъчните комуникационни пътища.

Последствието от това, със съпътстващ масивен възпалителен отговор при SIRS или сепсис, е развитието на MODS. Има много патофизиологични промени в хода на MODS.

Активираните неутрофили, чрез специфични адхезионни молекули на тяхната повърхност, са прикрепени към съдовия ендотел. Когато това се случи, съдържанието на неутрофилните цитоплазмени гранули се освобождава и ендотелиумът се уврежда. В резултат на това той става пропусклив, което води до проникване на левкоцити, макрофаги и лимфоцити от кръвоносните съдове в интерстициалното пространство, причинявайки увреждане на органите.

В същото време протромботичните фактори (например тъканен фактор) активират комплемента и системите за съсирване, което води до образуването на микросъсирвания. В допълнение, тромбозата на малките съдове се развива като израз на инхибиране на фибринолизата, което е резултат от намалена концентрация на протеин С, антитромбин III и инхибитор на пътя на тъканния фактор.

Резултатът от ниско кръвно налягане и нисък сърдечен дебит еОрганната хипоперфузия и тъканната хипоксия също водят до прогресивно увреждане на органите. Допълнителен фактор, отключващ каскадата на възпалителния процес, е намалената чревна перфузия с последващо увреждане на чревната лигавица и изместването на бактериите, колонизиращи стомашно-чревния тракт, във висцералната циркулация.

Пациентите с MODS, към момента на поставяне на диагнозата, обикновено имат дисфункция на 2-3 системи, като доминиращите симптоми са хипоксия, шок и олигурия.

Многоорганна недостатъчност - клинична картина и лечение

Най-честият доминиращ симптом на полиорганна недостатъчност е първично белодробно увреждане, последвано от дихателна недостатъчност. Непосредствените причини са:

• пневмония
• аспирация на стомашно съдържимо
• вдишване на токсини или дим
• нараняване на гръдния кош
• непреки причини включват:
• сепса
• извънтелесна циркулация
• панкреатит
• наранявания, разположени извън гръдния кош или повишено дихателно усилие и увреждане на диафрагмата.

За да се сведе до минимум рискът от баротравма, волютравма и биотравма, при пациенти с механична вентилация се използват дихателни обеми от не повече от 6 ml / kg телесно тегло. и инспираторно налягане не повече от 30 cm H₂O.

При лечението е важно да започнете реанимация и кръвообращение в точното време

Сърдечно-съдовата дисфункция причинява нарушение на транспорта и доставката на кислород до тъканите, което води до увреждане на други органи. Това е резултат от генерализирана периферна вазодилатация, свързана с локално освобождаване на ендотелен азотен оксид и намаляване на сърдечния дебит и вентрикуларното пълнене. Последица от неадекватното снабдяване с кислород и тъканната хипоксия е увеличаване на метаболитната ацидоза и повишаване на концентрацията на лактат в кръвта.

Намаленият сърдечен дебит може да бъде основен маркер за прогресия на заболяването и, заедно с диастолната недостатъчност, е свързан с по-лоша прогноза. Може да бъде придружено от олигурия и объркване. Пациентите често развиват тахикардия в отговор на възпалителни медиатори и повишена активност на симпатиковата нервна система. Повишената пропускливост на капилярите причинява периферен оток и хиповолемия, докато в белите дробове, поради повишената капилярна пропускливост, газообменът е нарушен.

Рутинно се извършват измервания на насищане на венозна кръв и лактат за определяне и изравняване на кислородния дълг. Това е от особено значение през първите 6 часа от септичен шокупотребата на инотропни положителни лекарства и реанимация с течности, което значително намалява органната недостатъчност и смъртността.

Острата бъбречна недостатъчност е относително често срещан компонент на полиорганна недостатъчност с многофакторна етиология. Той е независим рисков фактор, повишаващ смъртността до 45-70% при едновременното съществуване на септичния процес. Значително увеличение на смъртността се наблюдава, когато бъбречната недостатъчност се комбинира с дихателна недостатъчност.

Дисфункцията на храносмилателната система при пациенти с MODS води до появата на диария при пациенти поради развиваща се хранителна непоносимост. Това е резултат от нарушен регионален кръвоток, стомашно-чревна подвижност и аномалии на бактериалната микрофлора.

С цел намаляване на риска от кървене от горния стомашно-чревен тракт се използват профилактика на стрес язви, ранна диагностика и лечение на инфекции, както и подобрени реанимационни процедури. Препоръчва се също да се използва парентерално хранене. При наличие на бавна перисталтика се използват прокинетични лекарства.

Острата чернодробна недостатъчност е свързана с холестаза и повишени нива на билирубин в кръвта. Освен това е възможно да се наблюдава повишаване на трансаминазите, протеин С, α1-антитрипсин и понижено ниво на албумин. Най-честите симптоми на нервната система са нарушения на съзнанието в резултат на хипоксия и хипотония. Освен това може да се появи следното:

• енцефалопатия
• метаболитни нарушения
• подуване на мозъка
• намалена мозъчна перфузия и мозъчна микроциркулация.

Полиневропатия и миопатия, както и съпътстващата периферна демиелинизация и увреждане на аксоните не са необичайни. Трябва да се помни, че комата поради енцефалопатия корелира с повишена смъртност. В случай на лезии в кръвта, левкоцитозата е най-честата патология. Възможно е също така да има лека анемия, свързана с потискане на костния мозък и исхемия. Освен това тромбоцитопенията е един от маркерите на полиорганна недостатъчност. Това е резултат от интраваскуларна консумация и намалено производство на тромбоцити, свързано с потискане на костния мозък и може също да бъде предизвикано от хепарин.

Дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) е много често срещана при пациенти с полиорганна недостатъчност, характеризираща се с удължено време на съсирване на кръвта, тромбоцитопения и ниски нива на фибриноген и протеин С, което води до кървене и анемия. Това води до хипоксияувреждане на тъканите и органите. В хода на ДВС се препоръчва профилактика на дълбока венозна тромбоза.

Дисфункцията на имунната система се проявява чрез нарушени забавени реакции на свръхчувствителност, намалено производство на антитела и анормални лимфоцитни отговори. Това може да доведе до инфекция с вирулентни микроорганизми.

Ранното лечение с насочени антибиотици е от съществено значение за намаляване на смъртността при остър сепсис. Също така, селективната деконтаминация на стомашно-чревния тракт с неабсорбиращи антибиотици намалява колонизацията на горния стомашно-чревен тракт и намалява риска от пневмония, свързана с механична вентилация. Мултиорганната недостатъчност се отразява негативно на 4 основни невроендокринни оси:

• първо, нарушението на оста хипоталамус-щитовидна жлеза води до синдром на нисък Т3, а намалената секреция на тироксин корелира с повишена смъртност
• второ, има относителен дефицит на вазопресин при септичен шок
• трето, в случай на оста глюкоза-инсулин, хипогликемията често се свързва с относителна инсулинова резистентност поради секрецията на провъзпалителни цитокини и хипергликемични хормони; стриктният гликемичен контрол намалява полиорганната недостатъчност
• четвърто, цитокините засягат оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза, което води до повишаване на концентрацията на кортизол в кръвната плазма, но трябва да се помни, че нивото на кортизола може да е неадекватно, поради наличие на надбъбречна недостатъчност, употребата на ниски дози глюкокортикостероиди се препоръчва само при септичен шок, който не се повлиява от прилагането на вазопресори

За да обобщим, същността на лечението на многоорганна недостатъчност е терапия, която поддържа всеки неуспешен орган. За да се установи адекватно лечение във възможно най-кратък период от време, клиничното състояние на пациента се проследява редовно и отделните органи се наблюдават инвазивно или неинвазивно. Правилната диагноза позволява подходящо причинно-следствено лечение, подходящи грижи и подкрепа за увредените органи в интензивното отделение.

Специално внимание се отделя на пациентите със сепсис - те изискват спешно приложение на антибиотици и контрол на инфекцията, включително хирургично лечение

Не трябва да се забравя, че пациентите с увредени защитни механизми са изложени на повишен риск от развитие на сепсис и MODS. Те включват пациенти, подложени на химиотерапия, възрастни хора, изгаряния, мултиорганни наранявания, диабет, хронична недостатъчностбъбреци и/или черен дроб, хора с респираторна подкрепа или с катетри.

Многоорганна недостатъчност - прогноза

Рискът от смърт в хода на полиорганна недостатъчност нараства с броя на отказващите системи и с тежестта и продължителността на отказа. Струва си да се знае, че дисфункцията на всеки следващ орган увеличава риска от смърт с цели 15%. Около една трета от смъртните случаи настъпват в рамките на първите 48 часа, а 80% от тези с MODS умират в рамките на 14 дни.

Има някои неблагоприятни прогностични фактори, включително остро заболяване, ацидоза, старост, инфекция с резистентни организми и нарушен имунен отговор. Пациентите, които оцелеят, се нуждаят от продължителни и интензивни грижи и рехабилитация - след 6 месеца само 50% от тях се връщат към обичайните си дейности.